Introduction
De nombreuses études épidémiologiques se sont intéressées aux effets de la pollution atmosphérique sur la santé humaine. Avec les études toxicologiques, elles ont permis de caractériser les effets de certains polluants atmosphériques, en particulier les particules en suspension (ou particulate matter, PM) telles que les PM10 – particules ayant un diamètre aérodynamique de moins de 10 µm – et les PM2.5 – celles ayant un diamètre inférieur à 2,5 µm. Elles ont permis de démontrer avec certitude que l’exposition aux PM augmente la mortalité et la morbidité respiratoire et cardio-vasculaire (World Health Organization, 2013). Des études suggèrent que la pollution de l’air pourrait aussi avoir des effets sur les issues de grossesse, le neurodéveloppement et la fonction cognitive, ou encore le diabète (Shah et Balkhair, 2011 ; Raz et al., 2015 ; Raaschou-Nielsen et al., 2013).
L’exposition à la pollution de l’air est susceptible de différer selon le niveau de défaveur sociale. En Europe, aucune tendance systématique claire n’émerge quant à la direction de cette association, à l’inverse des États-Unis, où les résultats des études convergent dans le sens d’une plus grande exposition dans les quartiers les plus défavorisés (Deguen et Zmirou-Navier, 2010 ; Hajat, Hsia et O’Neill, 2015). Les quelques études conduites en France ont trouvé des résultats différents selon la ville, allant d’une exposition plus importante chez les plus défavorisés (Lille, Marseille) à la situation inverse (Paris), ou encore une situation intermédiaire où les quartiers les plus exposés étaient ceux ayant un niveau de défaveur sociale intermédiaire (Lyon) (Padilla et al., 2014).
Les études d’épidémiologie étiologiques mettent en évidence des relations dose-réponse à l’échelle individuelle. Ces relations dose-réponse (sous la forme, par exemple, d’un odds-ratio) n’expriment pas à elles seules le fardeau de maladie (ou risque) associé à l’exposition à l’échelle de la population dans son ensemble. Cette traduction peut être obtenue au moyen d’Études d’Impact Sanitaire (EIS). Ces études nécessitent une connaissance de la distribution des expositions dans la population, en plus de celle des relations dose-réponse avec les événements de santé considérés.
Le déroulement d’une EIS peut se décomposer en quatre étapes1 : 1. Identification du danger ; 2. Choix de la relation dose-réponse ; 3. Estimation des expositions, et 4. Caractérisation du risque. Les EIS se situent en aval des études étiologiques et traduisent un effet de la pollution de l’air à l’échelle de l’individu – en termes de risque relatif (ou odds-ratio) – en un effet à l’échelle de la population, exprimé, par exemple, en nombre de cas (de décès ou de maladie) attribuables à l’exposition. De telles estimations sont utiles dans le domaine de la prise de décision en santé publique, et facilitent la communication sur le fardeau de maladie et la hiérarchisation des facteurs de risque à gérer, en mettant les différents facteurs de risque en perspective, comme illustré, par exemple, dans le contexte du Burden of Disease project.
La caractérisation précise des effets de la pollution de l’air sur la santé peut être limitée par la qualité de l’estimation des expositions. Un biais de classement peut avoir un impact négatif sur la puissance statistique des études épidémiologiques, biaiser les fonctions dose-réponse (sauf si l’erreur de mesure est de type Berkson, auquel cas il n’y a pas de biais systématique attendu) et par conséquent les estimations d’impact sanitaire qui en découlent (Nieuwenhuijsen, 2015). La plupart des EIS réalisées en milieu urbain par le passé s’appuyaient sur les concentrations en polluants enregistrées en routine par les stations de fond du réseau de surveillance de la qualité de l’air des AASQA (Associations Agréées de Surveillance de la Qualité de l’Air). Pour les EIS, reposer sur de telles données de fond entraîne un biais de classement des expositions, car les stations de fond ne sont pas censées capturer les augmentations des niveaux de pollution locales à proximité de sources, et du fait de la résolution spatiale limitée du réseau de stations permanentes. Ainsi, à Grenoble et à Lyon, respectivement une et trois stations de fond enregistrent les concentrations en particules fines (PM2.5), tandis que les deux agglomérations couvrent 250 et 500 km2. Les avancées en expologie, telles que le développement des modèles de dispersion ou d’autres modèles avec une résolution spatiale fine comme les modèles de type LUR (Land Use Regression) ont ouvert de nouvelles perspectives pour les zones urbaines aux forts contrastes spatiaux. Ces modèles fins ont été utilisés dans plusieurs études étiologiques (visant à établir des relations dose-réponse). Leur utilisation semble pertinente aussi pour les EIS, même si la relation dose-réponse sur laquelle s’appuie l’EIS inclut des études dans lesquelles les expositions ont été estimées à l’aide du réseau de stations fixes. En effet, si la relation dose-réponse est estimée à l’aide d’une approche (telle que celle s’appuyant sur les réseaux de surveillance) susceptible de ne pas biaiser la relation dose-réponse (situation d’erreur de type dit de Berkson), alors une estimation du risque s’appuyant sur une mesure de l’exposition non-biaisée est pertinente – ce qui est en faveur de l’utilisation de modèles de dispersion, qui prennent en compte les « points chauds » de pollution. Si jamais l’approche utilisée pour caractériser la relation dose-réponse est susceptible d’entraîner une sous-estimation de cette relation (cas d’une erreur de type classique), alors utiliser dans l’EIS une approche qui sous-estimera les expositions ne fera qu’amplifier la sous-estimation, en cumulant la sous-estimation liée à la relation dose-réponse à une sous-estimation de l’exposition. Les connaissances sont encore limitées quant à l’ordre de grandeur du biais résultant dans les EIS d’une estimation des expositions au moyen des données des stations fixes, par rapport à des modèles de dispersion.
1. Objectif
Notre objectif était de réaliser une étude de l’impact sanitaire des particules fines (PM2.5) dans les agglomérations de Grenoble et Lyon, au moyen d’une modélisation à l’échelle spatiale fine. Les objectifs secondaires étaient de décrire comment cet impact sanitaire variait en fonction de la défaveur sociale, et, sur un plan méthodologique, si l’utilisation des stations de surveillance ou d’un modèle de dispersion pour caractériser la distribution des expositions avait une influence sur les résultats de l’EIS.
2. Aperçu des méthodes
Dans les agglomérations de Grenoble et de Lyon (respectivement 0,4 et 1,2 million d’habitants), l’exposition de la population aux PM2.5 a été estimée en couplant les concentrations de PM2.5 issues d’un modèle de dispersion (le modèle SIRANE) avec la densité de population. Les données étaient disponibles sur une grille de 10 m sur 10 m, pour l’année 2012. Les événements de santé retenus étaient la mortalité non accidentelle, l’incidence du cancer du poumon (à Grenoble seulement, grâce à la présence du Registre du cancer de l’Isère) et des petits poids de naissance à terme (correspondant à un poids de moins de 2 500 g pour une naissance après 37 semaines de gestation). Les relations dose-réponses retenues étaient issues de méta-analyses sur des grands effectifs, correspondant à celle coordonnée par l’Organisation Mondiale de la Santé pour la mortalité (World Health Organization, 2014) et celle d’Hamra et al. (2014) pour la relation entre PM2.5 et cancer du poumon. Pour la relation dose-réponse entre PM2.5 et petit poids de naissance à terme, nous nous sommes appuyés sur deux études : l’analyse poolée issue du projet européen ESCAPE, qui concernait 50 000 naissances dans des agglomérations européennes et s’appuyait sur un modèle d’exposition avec une résolution spatiale fine (Pedersen et al., 2013), et une autre méta-analyse dans neuf pays, donnant une relation dose-réponse plus faible (Dadvand et al., 2013). Les nombres de cas attribuables à la pollution de l’air ont été estimés à l’échelle de l’agglomération, et en stratifiant par quartier selon l’indice de défaveur sociale EDI (European Deprivation Index) (Pornet et al., 2012). Les estimations d’impact sanitaire ont été répétées en estimant la distribution de l’exposition aux polluants à l’aide du réseau de stations de fond.
3. Principaux résultats
Parmi les 385 000 habitants de l’agglomération de Grenoble et les 1,2 million d’habitants de l’agglomération de Lyon, l’exposition médiane aux PM2.5 était de 18,1 µg/m3 à Grenoble (5e et 95e centiles d’exposition, 17,4 et 19,0 µg/m3) et 19,6 µg/m3 à Lyon (5e et 95e centiles, 18,5 et 21,3 µg/m3), respectivement. L’estimation du risque associé à ces niveaux était de 114 (Grenoble) et 491 (Lyon) décès non accidentels attribuables à l’exposition à long terme aux PM2.5, ou respectivement 5,1 % (intervalle de confiance à 95 %, IC 95 % : 3,2-7,0 %) et 6,0 % du total des décès (IC 95 % : 3,7-8,3 %) (figure 1, tableau 1).
Figure 1. Modèle de pollution atmosphérique pour les concentrations en particules fines (PM2.5) dans les agglomérations de Grenoble (A) et Lyon (B) (2012, moyennes annuelles).
Predicted fine particulate matter (PM2.5) levels in Grenoble (A) and Lyon (B) areas (2012 average).
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Événement de santé |
Nombre d’événements délétères observé (2007) |
Nombre de cas attribuables (% du total) associés aux niveaux de PM2.5a |
Intervalle de confiance à 95% |
(% du total) |
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Mortalité non-accidentelle |
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Grenoble |
2 250 |
114 (5,1 %) |
71–157 |
(3,2–7,0 %) |
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Lyon |
8 150 |
491 (6,0 %) |
305–675 |
(3,7–8,3 %) |
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Incidence du cancer du poumon |
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Grenoble |
195 |
13,2 (6,8 %) |
6,1–19,7 |
(3,1–10,1 %) |
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Incidence des faibles poids de naissances à terme |
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Relation dose-réponse de Pedersen et al. |
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Grenoble |
133b |
31,4 (23,6 %) |
12,0–49,4 |
(9,0–37,1 %) |
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Lyon |
474b |
131 (27,6 %) |
50,8–202 |
(10,7–42,6 %) |
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Relation dose-réponse de Dadvand et al. |
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Grenoble |
133b |
9,9 (7,4 %) |
3,2–16,8 |
(2,4–12,6 %) |
|
Lyon |
474b |
42 (8,9 %) |
13,5–70,5 |
(2,8–14,9 %) |
a Comparé à la situation contrefactuelle correspondant au respect de la valeur guide de l’Organisation Mondiale de la Santé (moyenne annuelle de 10 µg/m3).
b Estimation du nombre de poids de naissance < 2 500 g parmi les naissances à terme (≥37 semaines d’aménorrhée).
Tableau 1. Estimation des nombres de cas attribuables à l’exposition aux particules fines (PM2.5) en 2012 dans les agglomérations de Grenoble et Lyon (mortalité non-accidentelle, incidence du cancer du poumon et du faible poids de naissance à terme), en prenant en compte finement les variations spatiales des niveaux de particules.
Estimated number of deaths and disease cases attributable to fine particulate matter (PM2.5) exposure in Grenoble and Lyon, taking into account fine-scale variations in particulate matter.
Le nombre de petits poids de naissance (à terme) attribuables à la pollution de l’air représentait 23,6 % (IC 95 % : 9,0-37,1 %) du total à Grenoble, et 27,6 % (IC 95 % : 10,7-42,6 %) du total à Lyon quand on s’appuyait sur la relation dose-réponse de Pedersen et al. Il était de 7,4 % (Grenoble) et 8,9 % (Lyon) quand on utilisait la relation dose-réponse alternative tirée de la méta-analyse de Dadvand et al. À Grenoble, 6,8 % des nouveaux cas de cancer du poumon étaient attribuables à la pollution de l’air (IC 95 % : 3,1-10,1 %). L’impact sanitaire était réduit de 8 à 20 % quand on estimait l’exposition aux PM2.5 au moyen de stations de surveillance de la qualité de l’air plutôt qu’à partir du modèle de dispersion couplé aux données sur la densité de population. L’impact sanitaire était plus élevé dans les quartiers (ou IRIS) ayant un niveau de défaveur social intermédiaire ou légèrement plus élevé que la moyenne, par rapport aux quartiers les plus favorisés socialement (figures 2 et 3).
EDI : European Deprivation Index.
Figure 2. Expositions médianes aux particules fines (PM2.5) par quartiers groupés en déciles selon leur défaveur sociale (indice EDI), à Grenoble et à Lyon.
Median PM2.5 levels in Grenoble and Lyon, according to the deprivation level. Study areas have been grouped in deciles of the social deprivation (EDI) index.
Figure 3. Niveau de défaveur sociale (indice EDI) à l’échelle du quartier dans les agglomérations de Grenoble (A) et Lyon (B).
Spatial distribution of social deprivation (EDI, European Deprivation Index) in Grenoble (A) and Lyon (B).
Conclusion
Cette étude est parmi les premières à avoir estimé l’impact sanitaire des particules fines en se basant sur une modélisation des expositions, avec une résolution spatiale fine couplée à des données sur la densité de population à la même échelle. De plus, elle propose une estimation du nombre de cas incidents de petits poids de naissance à terme, événement de santé très rarement pris en compte dans les EIS jusqu’à présent. De l’ordre de 3 à 10 % des cas incidents de cancer du poumon (pour Grenoble) et de la mortalité non-accidentelle étaient attribuables à l’exposition à long terme aux particules fines. Le niveau de référence choisi étant la valeur guide de l’Organisation Mondiale de la Santé (soit 10 µg/m3 en moyenne annuelle), ces valeurs peuvent s’interpréter comme une estimation du gain du nombre de cas attribuables aux particules fines qui s’observerait à long terme chaque année si on réussissait à ramener durablement les niveaux de pollution à cette valeur guide, toutes autres choses restant identiques par ailleurs.
Sur le plan méthodologique, les études d’impact sanitaires reposant sur les données des stations de fond seules tendent à sous-estimer le fardeau de maladie de la pollution aux particules fines. L’utilisation de modèles d’exposition à la résolution spatiale fine, en particulier à l’échelle de la rue, et couplée à des données sur la densité de population à la même échelle, apparaît comme une approche faisable et pertinente en zone urbaine.