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    <title>cytotoxicity</title>
    <link>https://www.peren-revues.fr/pollutionatmospherique/1109</link>
    <description>Entrées d’index</description>
    <language>fr</language>
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    <item>
      <title>Étude de lʼactivation métabolique des composés organiques volatils et des hydrocarbures aromatiques polycycliques dʼun aérosol anthropogénique par des macrophages alvéolaires humains en culture primaire</title>
      <link>https://www.peren-revues.fr/pollutionatmospherique/1097</link>
      <description>Les études épidémiologiques montrent lʼexistence dʼune relation de causalité entre lʼaugmentation de la pollution atmosphérique et lʼincidence accrue de pathologies cardiorespiratoires. Toutefois, ces enquêtes ne considèrent généralement que lʼaspect granulométrique des aérosols ; en effet, lʼune des difficultés à laquelle sont confrontés les épidémiologistes est la grande complexité et hétérogénéité de tels aérosols. Afin de contribuer à améliorer les connaissances sur les mécanismes d'action toxiques sous-jacents impliqués dans le développement des pathologies pulmonaires, nous nous sommes intéressés à l'activation métabolique par des macrophages alvéolaires (MA) humains en culture primaire des composés organiques volatils (COV) et/ou des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) présents au sein de la fraction particulaire dʼun aérosol anthropogénique collecté à Dunkerque.Les MA humains ont été isolés à partir de lavages bronchiolo-alvéolaires réalisés chez des patients après le recueil de leurs consentements éclairés. Lʼexposition des cultures primaires de MA humains à des concentrations croissantes de lʼéchantillon particulaire collecté à Dunkerque a induit des variations significatives des activités de la déshydrogénase mitochondriale et de la lactate déshydrogénase extracellulaire, indiquant respectivement une altération du métabolisme mitochondrial et de la perméabilité et/ou de lʼintégrité membranaire. Les concentrations létales à 10 % et 50 % étaient de 14,93 μg/mL et 74,63 μg/mL.En outre, lʼexposition des MA humains à la fraction particulaire de lʼaérosol anthropogénique a provoqué lʼinduction génique des enzymes de la phase I (i.e. cytochrome P450 (CYP) 1A1, CYP2E1, NADPH Quinone Oxydo-reductase (NQO)-1) et de la phase II (i.e. Glutathion S-Transférase (GST) P1 et M3) de lʼactivation métabolique pulmonaire des COV et des HAP, ce qui pourrait générer des métabolites très réactifs impliqués dans la formation dʼadduits à lʼADN.De plus, les différences quant à la cinétique dʼinduction génique de ces enzymes du métabolisme des COV et des HAP en fonction des expositions considérées ont suggéré que la fraction inorganique des aérosols jouerait un rôle de vecteur physique de la fraction organique adsorbée, et favoriserait par conséquent sa pénétration, sa rétention et sa toxicité dans les cultures primaires de MA humains. To contribute to improve the knowledge of the underlying mechanisms of action involved in air pollution Particulate Matter (PM)-induced cytotoxicity, we were interested in the metabolic activation of Volatile Organic Compounds (VOC) and/or Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH)-coated onto Dunkerque Cityʼs PM2.5 in human Alveolar Macrophages (AM) isolated from BronchoAlveolar Lavage Fluid (BALF). This in vitro cell lung model is very close to the normal in vivo situation, notably in the characteristics that AM display in terms of gene expression of phase I and phase II-metabolizing enzymes. The bronchoscopic examinations and BAL procedures were carried out without any complications. The exposure of AM, during 24, 48 or 72 h, to increasing concentrations of the collected aerosol induced significant variations of the activities of the extracellular lactate deshydrogenase and the mitochondrial deshydrogenase. The lethal concentrations at 10% and 50% were 14.93 and 74.63 μg/mL for AM, respectively, and indicated the relatively higher sensibility of such target lung cells. VOC and/or PAH-coated at low levels onto the surface of the particulate fraction significantly induced gene expression of cytochrome P450 (CYP) 1A1, CYP2E1, NADPH Quinone Oxydo-reductase (NQO) 1) and Glutathione S-Transferase (GST)P1 and M3, versus controls, suggesting thereby the formation of biologically reactive metabolites. Moreover, these results suggested the role of physical vector of carbonaceous core of PM, which can, therefore, increase both the penetration and the retention of attached-VOC into the cells, thereby enabling them to exert a more durable induction. Hence, we concluded that the metabolic activation of the very low doses of VOC and/or PAH-coated onto Dunkerque Cityʼs PM2.5 is one of the underlying mechanisms of action closely involved in its cytotoxicity in isolated human AM in culture. </description>
      <pubDate>jeu., 02 mai 2013 12:06:32 +0200</pubDate>
      <lastBuildDate>ven., 09 oct. 2015 10:14:22 +0200</lastBuildDate>
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      <title>Effets cytotoxiques in vitro des PM2,5 de la ville d’Abidjan (Côte-d’Ivoire) sur des cellules pulmonaires humaines</title>
      <link>https://www.peren-revues.fr/pollutionatmospherique/312</link>
      <description>Les études épidémiologiques associent la pollution atmosphérique, notamment particulaire, à l’augmentation de la morbidité et de la mortalité d’origine respiratoire et cardio-vasculaire. L’Afrique, qui possède un taux d’urbanisation parmi les plus élevés du monde, y est particulièrement exposée. L’« Initiative sur la qualité de l’air en Afrique subsaharienne » a montré l’importance des concentrations atmosphériques de certains polluants tels que les oxydes d’azote, le dioxyde de soufre et les particules en suspension dans l’air de diamètre inférieur ou égal à 10 μm (PM10). À l’instar des grandes capitales africaines, Abidjan, capitale économique et ville la plus industrialisée de la Côte-d’Ivoire, est confrontée à une pollution atmosphérique d’origine industrialo-urbaine et à ses conséquences sanitaires pour sa population de près de 6 millions d’habitants.Afin de mieux connaître les mécanismes d’action pulmonaires consécutifs à l’exposition aux particules atmosphériques, nous nous sommes proposés de : (i) prélever par impaction en cascade dans le District d’Abidjan des particules atmosphériques (PM2,5) sous trois influences (rurale, urbaine ou industrielle) ; (ii) déterminer leurs principales caractéristiques physico-chimiques ; (iii) évaluer leur cytotoxicité et leur rôle dans l’induction de lésions oxydatives dans un modèle de cellules pulmonaires humaines (A549) en culture.L’analyse de la composition chimique des particules a montré leur hétérogénéité. De nombreux éléments inorganiques (Al, Ca, Fe, Mn, Zn, Ni, Cr, Cu, Pb, Mg) et composés organiques (paraffines) ont pu être quantifiés sous les différentes influences. Leurs Concentrations d’Effets (CE) à 10 % et 50 % sur les cellules A549 étaient les suivantes : influence rurale : CE10 = 5,91 μg/cm2 et CE50 = 29,55 μg/cm2, influence urbaine : CE10 = 5,45 μg/cm2 et CE50 = 27,23 μg/cm2, et influence industrielle : CE10 = 6,86 μg/cm2 et CE50 = 34,29 μg/cm2. L’exposition des cellules A549 pendant 24, 48 ou 72 h à ces particules atmosphériques à leurs CE10 ou CE50 a induit des dommages oxydatifs, comme l’ont montré la formation de malondialdéhyde, les variations de l’activité enzymatique du superoxyde dismutase et l’altération du statut en glutathion. Epidemiological studies associate air pollution, especially particulate, increased morbidity and mortality from respiratory and cardiovascular origin. Africa, which has an urbanization rate among the highest in the world, is particularly exposed. The &amp;quot;Initiative on the air quality in Sub-Saharan Africa&amp;quot; showed the importance of atmospheric concentrations of certain pollutants such as nitrogen oxides, sulfur dioxide and particulate matter (PM10). Like the great capitals of Africa, Abidjan, economic capital and most industrialized city of Ivory Coast is facing an air pollution from industrial-urban and health consequences for its population of nearly 6 million inhabitants. To better understand the mechanisms of action resulting from pulmonary exposure to particulate atmospheric aerosols, we proposed: (i) to collect atmospheric particles (PM2.5) using high volume cascade impaction in the District of Abidjan in three influences (rural, urban or industrial), (ii) to determine their main physicochemical, (iii) assess their cytotoxicity and their role in the induction of oxidative damage in a model of human lung cells (A549) in culture. The chemical composition of the atmospheric particles revealed their heterogeneity, and many inorganic (e.g. Al, Ca, Fe, Mn, Zn, Ni, Cr, Cu, Pb, Mg) and organic compounds (e.g. paraffins) were quantified at the three sites. Their effect concentrations (EC) to 10 and 50% on the A549 were as follows: influence rural: EC10= 5.91 μg/cm2 and EC50= 29.55 μg/cm2, urban influence: EC10= 5.45 μg/cm2 and EC50= 27.23 μg/cm2, and industrial influence: EC10= 6.86 μg/cm2 and EC50= 34.29 μg/cm2. Exposure of A549 cells to Abidjan city’s PM samples for 24, 48 or 72 hours to their EC10 or EC50 induced oxidative damage, as demonstrated by the formation of malondialdehyde, changes in enzyme activity of superoxide dismutase and alteration of glutathione status. </description>
      <pubDate>jeu., 24 janv. 2013 14:08:10 +0100</pubDate>
      <lastBuildDate>jeu., 24 sept. 2015 15:21:10 +0200</lastBuildDate>
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