https://www.peren-revues.fr/pollutionatmospherique/4142 Entrées d’index fr 0 https://www.peren-revues.fr/pollutionatmospherique/4136 L'inhalation d'ozone (O3) détériore transitoirement la fonction ventilatoire et augmente la réactivité bronchique. Parmi les mécanismes qui pourraient intervenir dans l'induction de cette hyperréactivité bronchique, le rôle d'une modification de la contractilité du muscle lisse des voies aériennes a été étudié expérimentalement. Les réponses contractiles des voies aériennes de chien exposé à l'ozone augmente nt lorsque la trachée est stimulée par des agonistes qui entraînent une libération du calcïum stocké dans les compartiments calciques intracellulaires du muscle. Ceci suggère qu'une cible de l'ozone est le couplage pharmacomécanique du muscle lisse des voies aériennes, ie. Les mécanismes de couplage excitation-contraction indépendants d'une variation du potentiel de membrane. Dans la bronche humaine isolée, une modification de couplage pharmacomécanique pourrait expliquer les effets d'autres polluants gazeux comme le NO2 ou l'acroléine. Il reste à vérifier si l'O3 a un effet similaire chez l'homme. Inhalation of ozone (O3 temporarily impairs the ventilator function in various species including humans. A major effect of ozone inhalation on lung mechanics is an increase in bronchial responsiveness. Several mechanisms could account for ozone-induced bronchial hyperreponsiveness including increase in neural control, release of inflammatory mediators, destruction of the epithelium and alteration in cellular mechanisms of airway smooth muscle contraction. Recently, this latter issue has been addressed experimentaly. it has been shown in dogs that inhaled O3 in vivo (3 ppm for 30 min), that contractile responses of isolated airways increased when compared to those of control animals. Because the increase in contractile responses occured when airway preparations were challenged only with agonists that turnon on pharmacomechanical coupling (i.e. smooth muscle excitation - contraction coupling which is independent of membrane potential changes) it has been postulated that O3 increases the release of intracellular calcium in airway smooth muscle. This assumption has been recently directly verified in dogs. In human isolated airway, this mechanism could account, for the effect of other pollutants such as NO2 or acrolein. Whether or not O3 acts via the same mechanism in human isolated airways requires further investigations. lun., 31 mars 2014 13:55:48 +0200 mer., 09 avril 2014 11:29:19 +0200 https://www.peren-revues.fr/pollutionatmospherique/4136